miércoles, 11 de febrero de 2015

fluorangiografia



Introducción;
Fluorangiografía:

La fluorangiografía se ha convertido en una prueba necesaria e importante para facilitar diagnósticos en oftalmología; sin embargo en la clínica la realización incorrecta de la prueba o de su interpretación, es vital para el éxito de la misma.
El principio de la fluorangiografía es visualizar y grabar la fluorescencia de los compartimientos intra y extravasculares seguido de la inyección de tinte fluorescente. El tinte absorbe energía del espectro visible a una longitud de onda baja y la emite a una alta longitud de onda. La luz emitida es menos intensa, por lo que es necesario tener un equipo óptico altamente sensible, filtros apropiados y el equipo de grabación indicado para que sea captada la fluorescencia.*2
La fluorangiografía destaca las estructuras microvasculares en detalle para mostrar los cambios patológicos que antes solamente los histopatologos podían observar en el pasado. Este avance en la técnica hace que nuestro conocimiento aumente, por facilitarnos el entendimiento y tratamiento de varios trantornos oculares.
Desarrollo actual;La fluorangiografía moderna fue introducida en la década de los de los 60´s por Novotny y Alvis, en 1929 Fisher fue el primero en observar el paso de tinte fluorescente en el iris de un conejo. Entre 1937 y 1939 Sorsby y sus colegas observo el tinte en la circulación  en la retina humana. Varios trabajadores empezaron a investigar la posibilidad de usar este tinte en el estudio de la circulación de coroides y retina. . En 1960 MacLean y Maumenee introdujo una nueva técnica que consistía en el uso de filtros, lámpara de hendidura y el oftalmoscopio indirecto; así estudiaron el flujo de sangre en la retina.
La introducción de la cámara de fondo de ojo fue por parte de Zeiss a mitad de los años 50´s junto con el  trabajo de Novotny y Alvis, finalmente hicieron la fluorangiografía una práctica segura útil y común.*1

Objetivo dela prueba;
La angiografía con fluoresceína (AF) permite estudiar la circulación de la retina y de la coroides en situación normal y en diversas enfermedades. Se obtienen fotografías de la retina después de la inyección intravenosa de fluoresceína sódica, un hidrocarburo cristalino de color naranja-rojo, con un peso molecular de 376 dalton que difunde a través de la mayor parte de los líquidos corporales.  Esta disponible en envases 2-3 mL de concentración de 25% o de 5 Ml de concentración del 10% en una solución acuosa estéril. Se elimina principalmente por el hígado y los riñones en las primeras 24- 36 horas a través de la orina*2
Procedimiento;
Se produce fluorescencia cuando una molécula es excitada por luz de una determinada longitud de onda que eleva esa molécula hasta un estado de mayor energía y después permite que libere un fotón de luz para devolverla a su estado original.
Para visualizar esta fluoresceína es necesaria una excitación especial y filtros de barrera. La fluoresceína sódica emite luz fluorescente a una longitud de onda de 520-530nm(verde) después de la excitación con luz de 465-490nm(azul). Para obtener un angiograma con fluoresceína, se hace pasar luz blanca procedente de la unidad de flash de la cámara a través de un filtro azul(excitador), y la luz azul entra al ojo- la luz azul , con su longitud de onda de 465-490nm, excita a las moléculas de fluoresceína no unidas que circulan por las capas de la retianas y coreodea.*4




Para conseguir una angiografía de buena calidad se necesita una dilatación pupilar adecuada y medios claros:
l paciente se sienta delante de la cámara de fondo de ojo.
b)    Se carga la fluoresceína en una jeringa, generalmente con 5mL de una solución al 10%. En los ojos con medios opacos se consiguen mejores resultados con 3mL de una solución al 25%.
c)    Se toma una imagen aneritra,
d)    La fluoresceína se inyecta durante unos segundos por via intravenosa.
e)    Se toman imágenes aproximadamente a intervalos de 1 segundo, durante 5- 25 segundos después de la administración.
f)     Una vez que se ha fotografiado la fase de transito en uno de los ojos, se realizan fotografías de control del otro ojo. Si es necesario, se realizan fotografías tardías 10 o incluso 20 mintos después, si se espera que exista extravasación.*1
La imagen que forma la fluoresceína emitida se registra en blanco y negro, en película de 35mm de contraste elevado. La película de 35mm permite obtener imágenes de mayor resolución de los vasos retinianos y de la coroides.*
Posibles resultados e interpretación
Para interpretar adecuadamente un angiograma con fluoresceína es vital conocer la anotomía retiniana. La retina tiene una vascularización sanginea dual. La arteria central de la retina y la circulación retiniana vascularizan la mitad interna de la retina, y las uniones intercelulares herméticas de las células endoteliales constituyen la barrera hematoretiniana interna. Normalmente no puede atravesar esta barrera ni la fluoresceína unida ni la fluoresceína no unida. La circulación coroidea vasculariza la mitad externa de la retina y el  EPR constituye la barrera hematoretiniana externa. Las partículas de fluoresceína que no están unidas a proteínas pueden atravesae las paredes fenestradas de la coriocapilar , aunque normalmente no atraviesan el EPR ni las zonulas de oclusión entre células adyacentes del EPR para acceder al espacio subretiniano. Por lo tanto, la fluoresceína procede de la coroides no entra en la retina neurosensorial, salvo que haya un defecto del EPR.*3

Angiograma normal
La fase coroidea (prearterial) se produce 8-12 segundos después de la administración del contraste, y se caracteriza por un relleno parcheado de la coroides debido a la extravasación de la fluoresceína a través de los coriocapilares fenestrados. En caso de que la arteria ciliorretiniana esté presente, se rellena en este momento, porque deriva de la circulación ciliar posterior.
La fase arterial muestra el llenado de las arterias y la continuación del llenado coroideo.
La fase arteriovenosa(capilar) muestra el llenado completo de las arterias y de los capilares, asi como un flujo precoz laminar hacia las venas, con una banda hipofluorescente axial. El llenado coroideo continua y la fluoresceína de fondo se incrementa a mediada que sigue la extravasación desde los coriocapilares hacia el espacio extravascular.
La fase venososa:
a)    La fase precoz muestra el llenado arterial y capilar completo, asi como un flujo venoso laminar marcado
b)    La fase media muestra el llebnado venoso casi completo
c)    La fase tardia muestra un llenado venoso completo, con una concentración reducida de contraste en las arterias.
La fase tardia (eliminación) muestra los efectos de la recirculación continua, la dilución y la eliminación del contraste. Con cada onda sucesiva, disminuye la intensidad de la fluoresceína. La fluoresceína se encuentra ausente de la angiografía después de 5-10 minutos, y se elimina totalmente del organismo en una horas.*1
Las alteraciones que se pueden ver en la AF se pueden agrupar en tres categorías, asociadas a uno de los siguientes:
·         Autofluorescencia.
·         Hipofluorescencia.
·         Hiperfluorecencia.
La autoflorescencia es la fluorescencia que se puede ver antes de inyectar el colorante de fluoresceína; esta producida por sustancias naturales reflectantes, como las drusas del disco óptico.
La hipofluorescencia se produce cuando hay reducción o ausencia de la fluorescencia normal; aparece en dos patrones principales:
·         Defecto del relleno vascular
·         Bloqueo de la fluorescencia.
Los efectos del relleno vascular se producen cuando los vasos retinianos o coroideos no se rellenan adecuadamente, como en la ausencia de perfusión de una arteria, una vena o un capilar de la retina o de la coroides. En estos defectos produce retraso o ausencia completa del relleno de los vasos afectados.
El bloqueo de la fluoresceína se produce cuando la estimulación o la visualización de la fluoresceína esta bloqueada por tejido fibroso o por otra barrera, como pigmento o sangre, produciéndose ausencia de la fluoresceína retiniana o coroidea normal en esa zona.
El bloqueo de la fluorescencia se diferencia fácilmente de la hipofluorecenccia por hipoperfusion mediante la evaluación de la imagen, en la que habitualmente se ve una lesión que corresponde a la zona de bloqueo.

Se produce hiperfluorescencia cuando hay un exceso de la fluorescencia normal; se ve en varios patrones importantes:
·         Fuga
·         Tinción
·         Acumulación
·         Defecto de transmisión o de ventana
·         Autofluorescencia
Fuga se refiere al aumento gradual y marcado de la fluorescencia en todo el angiograma cuando las moléculas de fluoresceína se filtran atraves del epitelio pigmentario hacia el espacio subretiniano o a la retina neurosensorial, desde los vasos sanguíneos hacia el intersticio retiniano, o desde la neovascularizacion retiniana hacia el vítreo. Los bordes de la hiperfluorescencia se pueden hacer cada vez mas borrosos y la mayor intensidad de la hiperfluoresceina se encuentra en fases tardías del estudio
Tinción se refiere a un patrón de hiperfluoresceina en el que la fluoresceína aunmenta gradualmente de intensidad a través de las imágenes del transito y persiste en las imágenes tardías, aunque sus bordes permanecen fijos durante todo el angiograma.
Acumulación se refiere al estancamiento de la fluoresceína en un espacio lleno de liquido en la retina o en la coroides. Al comienzo del angiograma, el liquido del espacio no contiene fluoresceína y no es visible. A medida que la fluoresceína sale hacia el espacio, los bordes del espacio atrapan la fluoresceína y aparecen diferenciados
Un defecto de transmisión o defecto de ventana, se refiere a la visualización de la fluoresceína coroidea normal a través de un defecto del pigmento o de una perdida del pigmento en el EPR.*3


Bibliografía
Jack J. Kanski, oftalmología clínica, edición elsevier, España 2004 (pag 35-43)*1
Anresh chofdar, fundus fluorescein angiography scotland, butterworth 19edicion, 1996 (pag 13-30.)*2
Pan american asociation of oftalmology, retina y vítreo, España/Barcelona, ed. Elsevier 2009.*3
David Spaltron, Roger A. flitehings,paul A.hunter, atlas de oftalmología clínica,España madrid ed. Harcourt, 2 edicion,2001(pag13.10,13.12)*4

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